By R. Timmler (auth.), Prof. Dr. med. W. Stille, Dr. med. R. Timmler (eds.)

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U. BAAS: Die Pathogenese der Hypercholesteriniimie nach GallengangverschluB. Klin. Wschr. 52 (1974) 1122. 53 Quantitative Bestimmung der Isoenzyme der alkalischen Phosphatase im Serum Diagnostik der Cholestase W. H. SIEDE ZusammenJassung: Mit einer neuen Methode lassen sich im normalen menschlichen Serum zwei Leberisoenzyme und je ein Knochen-, Darm- und »physiologisches« Gallenwegisoenzym nachweisen. Die quantitativen Normalwerte sind ermittelt. Bei Cholestase tritt ein neues Isoenzym auf (»pathologisches« Gallenwegisoenzym) oder das »physiologische« Gallenwegisoenzym ist erhoht.

Leber-, Knochen- und Nierenphosphatasen. Tab. 2: Zusammensetzung des LP-X (SEIDEL, D. , Clin. 19[1973J86). Praktisch klinische Erfahrungen liegen mit den Methoden der Immunpriizipitation noch nicht vor. Neben diesen geschilderten Befunden, die keine Differenzierung zwischen intra- und extrahepatischer Cholestase gestatten, lassen sich bei den Patienten charakteristische Veriinderungen der Serumlipoproteine nachweisen mit deutlicher Erh6hung der Phospholipide und des Cholesterins. Aufgrund der Untersuchungen von WEISS 17 ist bei Cholestase die Synthese des Cholesterins in Leber und Diinndarm gesteigert.

Hinsichtlich der atiopathogenen Bedeutung nachgewiesener Bakterien bestehen heute ebenfalls noch keine klaren Vorstellungen. Sicherlich muB man den Enterobacteriaceaen mehr Bedeutung beimessen als koagulasenegativen Staphylokokken und Streptokokken. Auch ist es unserer Auffassung nach strittig, ob z. B. die sog. Cholangitis lenta durch Streptokokken und Enterokokken unterhalten wird. Wenige Untersuchungen beziehen sich auf Unterschiede in der Keimbesiedlung zwischen akuten und chronischen Entzundungen der extrahepatischen Gallenblase und Blasengalle.

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